Karzinom als verlagertes Sinnesorgan: Das Ohr in seiner Beziehung zum Krebsprozess

Henning Schramm
Article-ID: DMS-19287-DE
DOI: https://doi.org/10.14271/DMS-19287-DE

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Die zahlreichen Hinweise Steiners, dass das Karzinom in einem gewissen Sinne als ein verlagertes Ohr angesehen und dass dies auch wissenschaftlich belegt werden könne, sollen hier näher untersucht werden. Eine zentrale Voraussetzung für die Hörfähigkeit ist das mechanosensitive Wahrnehmungsorgan im Innenohr. Die mechanosensivitiven Aktivitäten der Haarzellen im Innenohr führen durch Öffnung spezifischer Kationen-Kanäle zu elektrischen Spannungsentladungen. Hierbei handelt es sich vor allem um bestimmte spannungsgesteuerte Calcium-Kanäle, vermutlich sind auch noch andere Kationen-Kanäle beteiligt. Die Spannungsentladung löst die Freisetzung von Neurotransmittern aus,die bei den auditiven sensorischen Nervenzellen in entsprechender Weise elektrische Erregungen hervorrufen. Voraussetzung für die speziellen Funktionen der Haarzellen ist die die epithelial-mesenchymale Transition (EMT). Durch sie erlangen die Haarzellen ihre besondere Beweglichkeit und ihre mechanosensitiven Aktivitäten. Auch in der Onkologie wird der EMT als einem dynamischen Schritt der Krebszellen eine bedeutende Rolle bei der Metastasierung und der malignen Progredienz zugemessen. Auch hier kommt es zu besonderen mechanosensitiven Prozessen, bei denen u.a. die spannungsgesteuerten Calcium- und andere Kationen-Kanäle eine wichtige Rolle spielen. Durch diese Kanäle werden die hier innervierenden Nozirezeptoren aktiviert, die wiederum durch ihre efferenten Mediatoren die Stoffwechsellage verändern. Eine ähnlich veränderte Stoffwechselsituation ist weiterhin bei derWundheilung vor der Reepithelialisierung anzutreffen. Die speziellen molekularen Bausteine und Signalwege, die für eine normale Entwicklung der mesenchymalen Eigenschaften der Haarsinneszellen ermöglichen, sind für die Krebsentstehung und für das Fortschreiten der Malignität der Krebszellen ebenfalls Voraussetzung. Fehlen diese infolge genetischer Defekte, tritt einerseits Taubheit auf, andererseits kann dieser Mangel gleichzeitig als Schutz gegenüber einer Krebserkrankung dienen. Die physiologischen Aktivitäten zwischen den auditiven Nervenzellen und ihren epithelialen Haarzellen basiert auf der ständigen neurotrophen, synaptischen Wechselwirkung zwischen beiden. Dies gilt auch noch im Erwachsenenalter. Im Ohr wird eine Entwicklungsphase des gegenseitigen abhängigen Zusammenwirkens von Nerven und ihren Sinnes-Zielorganen zeitlebens beibehalten, die sonst nur in der Embryonalentwicklung, bei derWundheilung und vermutlich beim Karzinom auftritt. Entzündungen des Ohres können nach R. Steiner als eine Polarität zum Karzinom angeschaut werden. Entzündungen im Innenohr laufen nach dem heutigen Kenntnisstand als Autoimmunprozesse ab. Bei Traumen, Infektionen oder anderen toxischen Einwirkungen, die Entzündungen im Innenohr hervorrufen, sterben die Haarzellen und ihre auditiven Neurone innerhalb von wenigen Tagen und Wochen ab. Die Entzündungsart, die hier auftritt, unterbricht vermutlich die spezielle synaptische Kopplung der Haar- und Stützzellen an die auditiven Neuronen und führt so zu ihrem beidseitigen Absterben. Dies bedingt den Verlust der Regenerationsfähigkeit der Haarzellen, wodurch eine bösartige Entartung von sensorischen Epithelzellen verhindert wird. Eine neuro-karzinomatöse Wechselwirkung, die vermutlich für die Entstehung und Progression eines Karzinoms Voraussetzung wäre, kann sich hier nicht entwickeln. Primäre bösartige Entartungen der Haar- und Stützzellen sowie des auskleidenden Epithelgewebes der Cochlea sind bisher nicht festestellt worden.

Steiner frequently suggested that in a sense, carcinoma may be seen as a displaced ear and that this could also be scientifically proven.The issue is investigated in more detail in this paper. A central precondition for being able to hear is the mechanosensitive organ of perception in the inner ear. Acoustic hair cell activities in the inner ear open specific cation channels and the electrical discharges. These are always specific potential-guided calcium channels, with other cation channels probably involved as well.The discharge triggers the release of neurotransmitters which cause corresponding electrical excitation in the auditory nerve cells.The precondition for the special functions of those hair cells is epithelial mesenchymal transition (EMT). This gives the hair cells their special motility and mechanosensitive functions. EMT is also considered to play a significant role in oncology as a dynamic step in the metastasis and malignant progression of cancer cells. Again special mechanosensitive processes are among other things influenced by potential-guided calcium and other cation channels.These activate the nocireceptors which innervate here and in turn change metabolism with their efferent mediators. A similarly changed metabolic situation is seen prior to reepithelization in wound healing. The special molecular building stones and signal pathways which permit normal development of mesenchymal properties of sensory hair cells are another precondition for neoplasia and progressive malignancy of cancer cells. If they are absent due to genetic causes deafness develops and on the other hand the defect may prevent cancer developing. The physiological activities between auditory nerve cells and their epithelial hair cells rests on continuous neurotrophic synaptic interaction between the two. This still applies in adulthood. In the ear, a developmental stage of mutually dependent interaction between nerves and their sensory target organs persists throughout life, whereas otherwise it will only appear during embryonic development and with wound healing, and presumably with carcinoma. According to R. Steiner, inflammation of the ear may be seen as the polar opposite of carcinoma. In accord with the present state of knowledge, inner ear inflammation is autoimmune in origin. With trauma, infection or other toxic influences that provoke inner ear inflammation, the hair cells and their auditory neurons die off in a few days or weeks. This type of inflammation presumably interrupts the special synaptic coupling of hair and supporting cells to the auditory neurones which causes both to die off. Hair cells then lose their powers of regeneration, thus preventing malignant degeneration of sensory epithelial cells.The neurocarcinomatous interaction can then not develop which would presumably be the precondition for the genesis and progression of a carcinoma. Primary malignant degeneration of hair and supporting cells and the epithelial tissues lining the cochlea have not so far been observed.

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